2型糖尿病占糖尿病的95%,是指胰岛素抵抗和(或)拌胰岛素分泌不足。多成年起病,病程进展缓慢,症状相对较轻,中晚期常伴有一种或多种慢性并发症,病人肥胖多见,很少自发性发生酮症酸中毒,多数病人不需要 依赖胰岛素治疗。
主要是饮食治疗,也是最基本的治疗措施,要维持标准体重,要严格长期执行,以控制总热量为主,实行低糖,低脂以不饱和脂肪酸为主,适当蛋白质,高纤维素,高维生素饮食。要定时,定量。
每周至少运动5次,餐后1小时可达到降糖的好效果,不要空腹运动,外出带糖,运动量计算:脉率=170-年龄。
口服降糖药:磺脲类,双胍类,葡萄糖苷酶抑制剂。口服降糖药无效的用胰岛素,需要去医院噂医嘱注射。
这些药物的话最好不要自行服用,糖尿病没什么特效药的,要服药也需要医生指导
去正规三甲医院治疗,挂个专家号。糖尿病治疗并不复杂,医生会依据检测数据给你最准确的治疗方案。
网上人回答的你也敢信?
降血糖神效--黄连素谷维素六味地黄丸 大家速度来了解一下。
我上个月19日发下自己前一晚上尿痕早上没结晶测血糖,然后去测空腹血糖,惊讶7.0。隔日复测空腹6.93.天都塌了。那感觉。。。 然后开始恶补血糖知识。然后运动 控制饮食 , 10几天 数日空腹血糖都介于5.9--6.5之间,饭后两小时血糖小于6.8。
12.3日偶然听说降血糖神效--黄连素谷维素六味地黄丸 ,能降血糖。立即服用,2日后,空腹血糖4.8,餐后2小时,6.1.惊讶,然后是坚持吃药,到今天12.2工空腹测得5.0,餐后2小时6.0.本人亲身经历,希望对大家有帮助。还在服药中,正在犹豫不知该不该停下药来。补充:一个月来,推掉所有应酬,工作正常进行,每日严格控制饮食,晚饭后暴走4-5公里,体重自89.6公斤降到84.2公斤,下降5.4:/公斤。
发下本人药量:降糖期 每日黄连8片*10毫克,素谷维8片*10毫克,六味地黄丸按常量服用。
维稳期两天后血糖将至空腹5.0,减少药量每日黄连4片*10毫克,素谷维3片*10毫克,六味地黄丸按常量服用.
希望能帮到你,愿你早康复。
黄连素“其人其事”
黄连素的学名叫做“盐酸小檗碱”,是从黄连、黄檗中提炼出来的一种生物碱。该药对多种细菌,如痢疾杆菌、结核杆菌、肺炎球菌、伤寒杆菌及白喉杆菌等都有抑制作用,其中对痢疾杆菌作用最强,常用来治疗细菌性胃肠炎、痢疾等消化道疾病。不过,轻型炎症可以选用黄连素,对于重型则必须合用抗感染作用强的抗生素。通常情况下,黄连素每次口服0.1~0.5克,每日3次。
黄连素口服后,几乎不被胃肠道吸收,只是停留在肠道对抗致病的细菌。这一特性使黄连素对胃肠道以外的感染没有效果,但由于黄连素不被吸收入血,所以副作用很小。有研究人员曾做过这样一个实验,给小鼠按每千克体重8克的用量服用黄连素,24小时后尚有半数小鼠存活。如果换作是体重60千克的人,相当于每天吃上接近250克黄连素。黄连素最常见的副作用是便秘,大量应用后偶有恶心、呕吐、皮疹及发热,停药后即可消失。
一般来说,非感染性腹泻多表现为慢性腹泻,其病因比较复杂,如肠易激综合征、溃疡性结肠炎、营养不良、内分泌疾病、肝硬化、尿毒症、过敏性疾病、癌症等,都可以导致慢性腹泻。而对这些疾病,黄连素是没有什么治疗作用的。但在日常生活中,有时人们在腹泻后口服两三粒黄连素就觉得症状有所缓解,其实这种缓解一般与用药无关,比如肠易激综合征就是可以自行缓解的疾病。
能治2型糖尿病
有报道称,用黄连素可以治疗2型糖尿病。开始时每日3次,每次10片(0.1 克/片),半个月后检查尿糖,若尿糖为阴性则改为每日3次,每次7片。一个月后再检查尿糖,若为阴性则改为每日三次,每次5片。再经尿糖检查,仍为阴性则改为每日三次,每次3片。目前研究发现黄连素的药理作用很广泛:有抗微生物及原虫的作用、降血压作用、利胆作用等。然而,对其能影响内分泌代谢系统,治疗糖尿病的药理作用尚缺少研究,可能与黄连素能促进胰岛β细胞再生及功能恢复有关。
降低胆固醇作用独特
美国纽约西奈山医院的研究人员发现,黄连素可以降低血浆低密度脂蛋白(LDL)胆固醇和甘油三酯,并且作用机制不同于他汀类药物。
研究发现,他汀类药物可以增加肝脏LDL受体的表达,而黄连素可稳定LDL受体的mRNA。胆固醇的细胞内水平不会影响其活性。
研究者随机选取91名高胆固醇患者,每日两次口服0.5克黄连素或者安慰剂,连续用药3个月。药物耐受性好,可以将血浆胆固醇降低18%,甘油三酯降低28%,LDL降低20%,不会影响HDL水平。在研究前或者研究中没有用过任何其它药物或者草药的患者效果更好,但是HDL水平仍无改变。
研究者表示,下一步是要做更多的临床试验,找到黄连素降低胆固醇的最佳剂量以及与他汀类药物联合应用的效果如何。虽然现在看来黄连素效果比他汀类药物弱得多,但是可能因为现在药量很小,如果加大药量可能会取得更好效果。
“诱杀”胃癌细胞
山东中医药大学的研究发现,黄连素能够诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡。经盐酸小变圆、变小,脱壁,随着加入的药物浓度增加,这种表现进一步明显。细胞凋亡检测以及癌基因表达检测结果表明,盐酸小檗碱能明显提高胃癌及癌前病变的细胞凋亡率,而且凋亡率随干预药物的浓度增加而提高,同时伴随野生型P53基因表达上调,突变型P53基因和Bck-2基因表达下调。研究人员认为,盐酸小檗碱可以促使癌基因“改邪归正”——使促癌的突变型P53基因逆转恢复成抑癌的野生型P53基因,从而诱导了胃癌及癌前病变细胞发生凋亡。
此外,一些临床研究中还发现黄连素可增加冠状动脉血流量,保护缺血的心脏、改善心肌功能等作用,可望成为预防因冠心病猝死的一剂良药;能通过抗胆碱酯酶增强乙酰胆碱作用,从而起到扩张血管、降低血压、特别适用于治疗伴有高血脂、糖尿病、心律失常的高血压病人,若能配合复合丹参、罗布麻等降压药同服,效果会更好;可消灭导致消化性溃疡的幽门螺旋杆菌,用于治疗消化性溃疡,如胃、十二指肠球部溃疡等疾病;具有良好的抗血小板聚集的作用,可用于治疗老年人血栓形成所导致的瘫痪;能增加心肌细胞内环二磷酸腺苷浓度、从而使心肌收缩力增强,心脏射血量增加,可用于治疗心力衰竭;配合复合维生素B或维酶素片同服,可使大多数胆囊病人胆囊区疼痛及压痛消失,或明显减轻、改善厌油腻、食欲不振等症状。
118例空腹血糖受损者用不同方法干预三年转归的比较
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・586・
・临床研究・
118例空腹血糖受损者用不同方法干预三年转归的比较
毕娅欣金国玺
于磊
周静张士荣蒋凤秀宋志毅石建华
【提要】比较118例空腹血糖受损人群3年干预转归。发现二甲双胍强化组和罗格列酮强化组的糖
尿病转化率均低于生活方式干预组。结果提示二甲双胍或罗格列酮比单纯的生活方式干预更有效地减少空腹血糖受损人群向糖尿病转化。
【关键词】糖尿病前期;药物治疗
Resultsofdifferentinterventionsappliedto118
cases
withimpairedfastingglucosefor3years甜Ya.
xin,JlNGuo—xi,YULei,ZHOU
Department
J堍,zHANG
Sk—rong,JlANGFeng—xiu,SONGzhl一讧。SHlJ证酗hua.
glucose
ofEndocrinology,AffiliatedHospitalof&ngbuMedicalCollege,B饥gbu233004,China
【Summary】Theresultsofdifferentinterventionsadministeredin118caseswithimpairedfasting
years
were
(IFG)for3
investigated.The
rateswere
oftransformationofIFG
to
diabetesmeUitusinmetformintreatment
groupsandrosiglitazonetreatmentgroupsstudysuggestedthatmetformin
as
or
significantlylowerthanthatinlifestyleinterventiongroup.This
to
rosiglitazonetreatmentcouldeffectivelyreducetransformationofIFG
diabetes
comparedwithlifestyleintervention.
【Keywords】Prediabetesstate;Dmg
therapy
(m讥J
E棚nol
Metab,2010,26:586-587)
空腹血糖受损(IFG)是指空腹血糖在6.1—7.0mmol/L之间。目前认为IFG、糖耐量受损(IGT)均是由正常糖耐量向糖尿病转化的过渡阶段。此阶段为可逆阶段,干预其发展,可以降低糖尿病的发病率。
一、对象和方法
1.对象:从2004年1月至2006年1月在本院就诊的门诊及住院随诊患者中经口服葡萄糖耐量试验检出IFG119例。入选标准:6.1mmol/L《空腹血糖(FPG)<7.0mmol/L、餐后2
h
和糖尿病的例数。生化检测采用Olympus全自动生化仪,试剂盒由该公司提供;血糖检测用葡萄糖氧化酶法,批内Cy≤5%,批间Cy≤6%,试剂盒由上海科欣生物技术研究所提供;胰岛素测定采用放射免疫法,试剂盒由天津市协和医药科技有限公司提供。
3.统计学处理:采用SPSS11.0统计软件进行分析,各指标以i虹表示,组间差异用方差分析,组内研究前后的比较用配对t检验,非正态分布之变量TG、TC、胰岛素取自然对数正
血糖(2hPG)<7.8mmoL/L,依据1999年世界卫生组织(WHO)的诊断标准。其中男性63例,女性56例,年龄(46.9+9.5)岁。排除严重心脑血管疾病及肝肾功能明显异常者。治疗期间有2例患者出现颜面和双下肢水肿,其中1例由于水肿不能耐受于6周结束时退出研究。1例坚持到研究结束时,无心衰出现,纳入统计共118例。
2.方法:IFG人群根据随机数字表随机纳入生活方式干预组(41例)、二甲双胍强化组(39例)、罗格列酮强化组(38例)。生活方式干预组为饮食控制+运动疗法…。二甲双胍强化组在生活方式干预的基础上加用二甲双胍1.0g/d,分2次或3次/d;罗格列酮强化组在生活方式干预的基础上加用罗格列酮4mg/d,1次/d。观察项目:测量身高、体重、血压。化验检查:研究开始及结束时分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),并行葡萄糖耐量试验检测FPG、2hPG,同时测定空腹胰岛素(FINS)和餐后2h胰岛素(2hlNS)水平;结束时再次行葡萄糖耐量试验判断正常糖耐量(NGT)、单纯IFG、IFG合并IGT
态化后进入分析;组间干预结果的构成比比较用r检验。
二、结果
1.一般资料比较:人组时3组的年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、TG、TC、FPG、2hPG、FINS、2hINS等资料差异无统计学意义,具有可比性。
2.3组干预后转归情况:3组的糖尿病转归差异有统计学意义(P<0.05),进一步两两比较强化组的转归与生活方式干预组有差异(P<0.05),而强化组间无差异(P>0.05,表1)。
表l
3组干预后的转归情况比较
注:与生活方式干预组比较,。P<0.05
3.干预前后的各项代谢指标对比:3组干预后BMI均下
DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2010.07.017
基金项目:安徽省教育厅课题基金资助项目(2003kj264)作者单位:233004安徽省蚌埠医学院附属医院内分泌科
降,有统计学意义(P<0.01);组间比较无差别。血压在实验前后组内及试验后组间比较变化均无意义。TC、TG变化无统计学意义。生活方式干预组干预后FPG无明显下降,二甲双胍强 表23组干预前后的各项代谢指标对比(i±s)
注:1
mm
Hg=0.133kPa;与同组干预前比较,‘P<0.05,“P<0.01;与生活方式干预后比较,cP<0.05,8P<0.Ol
化组和罗格列酮强化组均明显下降(P<O.01);与生活方式干预后比较,二甲双胍强化组及罗格列酮强化组FIG下降明显(P<0.01)。各组2hPG干预后均未见明显变化。二甲双胍强化组与罗格列酮强化组干预后FINS与2hlNS明显下降(P<0.01);与生活方式干预组对比,两强化组的FINS明显下降(P<O.05);罗格列酮强化组的2hlNS较生活方式干预组明显下降(P<0.05,表2)。
三、讨论
IFG和IGT都是介于正常与糖尿病之间的中间状态。2003年美国糖尿病学会(ADA)建议将IFG下限值从6.1mmol/L下降到5.6mmol/L。新标准IFG的绝对人数和相对比例显著增加,同时增加了IFG人群中合并IGT的比率B1,而且,IFG是发生心血管疾病的危险因素【3J,对IFG的干预有重要的临床意义。
目前缺乏对IFG的大规模干预治疗研究。用格列美脲、格列本脲、二甲双胍均可以减少IFG向糖尿病转化HJ。日本的研究报道IFG的糖尿病自然年转化率为10.57%归1。翟绍忠等¨1研究结果显示:IFG患者自然转归的糖尿病年转化率为10.35%。本研究未设自然转归组,在生活方式干预组的糖尿病转化率为26.8%,年转化率为9.9%,比上述报道的自然转化率略好。与此相比,在生活方式干预的基础上加用二甲双胍或罗格列酮的糖尿病年转化率只有1.7%和1.76%,明显下降;同时药物强化组的正常转化率也高于生活方式干预组,这一结果提示单纯的生活方式干预收效甚微,这可能与人们长期的生活习惯难以改变,生活方式干预依从性较差有关。当然其中也与长期健康教育方面的人力、物力较少有关。还要认识到珂G人群自身难以坚持生活习惯的改变和文化层次等因素对转归的影响。因而如果发现IFG,可能需要尽早地使用药物干预。
本研究结果显示无论是二甲双胍还是罗格列酮都能降低IFG患者空腹血糖和胰岛素,改善胰岛功能和减轻胰岛紊抵抗,关于IFG时的胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能的研究,多数
报道认为IFG人群存在空腹和糖负荷后胰岛素抵抗及B细胞功能的分离状态;主要是以空腹状态下的胰岛素抵抗为主,同时空腹状态下的B细胞功能已经减退【71,造成FPG增高的原因主要是胰岛素抑制肝糖异生和肝糖输出的作用减弱,而二甲双胍却能针对上述情况进行治疗;罗格列酮是PPAR—Y的激动剂,作用靶组织是脂肪组织、肌肉和肝脏,通过调节与胰岛素效应有关的多种基因转录,降低外周组织的胰岛素抵抗,从而改善胰岛B细胞功能。本研究中罗格列酮改善胰岛素抵抗优于二甲双胍,其临床意义还待进一步增加样本研究。
总之,由于生活方式的改变非常难以见效及坚持,IFG的干预在生活方式基础上加用二甲双胍或罗格列酮等药物可能有更佳的效果。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004,
787-808.