什么是急性心肌梗死？病因及表现是什么？

急性心肌梗死（acute miocardial infarction，AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌因严重持久缺血而发生的局部坏死。临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增高、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图改变，可发生心律失常、休克和心力衰竭等。本病中医称为“真心痛”。

【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成而使管腔闭塞；少数情况下，粥样斑块内或其下发生出血，或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞；若该动脉与其他冠状动脉间侧支循环尚未建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久地缺血，若持续缺血1h以上即可致心肌坏死。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：心排血量骤降如出血、脱水、休克、外科手术或严重心律失常；或左心室负荷剧增如重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便；晨起6：00～12：00交感神经活动增加，机体应激反应活动增强，心肌收缩力增强、心率加快、血压增高，冠状动脉张力增高；或饱餐特别是进食多量脂肪后血脂增高，血液黏稠度增加，致局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；或睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉易于痉挛；介入性治疗的操作损伤等都可致心肌缺血而使心肌发生坏死。

【病理】冠状动脉病变累及的支数及其闭塞可发生相应部位心肌梗死，心肌梗死后立即出现梗死区心肌收缩和舒张功能障碍，发生的严重心律失常、休克、心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死面积扩大。按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：

①透壁性心肌梗死。病变累及心室壁的全层或大部分，直径在

2．5cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成，此型最常见。

②灶性心肌梗死。范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处。

③心内膜下心肌梗死。梗死灶在心室壁内层一半以内，呈小灶性，分布较广。

【临床表现】

1．先兆50％～81．2％患者在发病前数日有胸部不适，乏力，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重为最常见。

2．症状随梗死部位、范围、发展速度和原来心脏功能情况而异。

（1）疼痛：是最先出现的症状，部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常发生于清晨、安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。

（2）全身症状：一般在疼痛发生后24～48h出现，主要是发热，伴心动过速、体温一般在38℃左右，一般不超过39℃，持续1周左右。是由于坏死物质吸收所引起的。

（3）胃肠道症状：剧烈疼痛时常有恶心，呕吐和上腹胀痛，少数患者常以此为首发症状。尚可见肠胀气，重症者可发生呃逆。

（4）心律失常：可出现各种心律失常，多发生于起病后1～2周内，尤以24h内发病多见。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动。室颤是AMI早期特别是入院前主要的死因。

（5）低血压和休克：疼痛期血压可下降，常发生主要为心源性休克，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml／h）、神志迟钝，甚至昏迷。

（6）心力衰竭：20％～48％的患者出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀，烦躁等症状。严重者可发生肺水肿。

3．体征

（1）心脏体征：约半数病例心浊音界轻度至中度增大，心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10％～20％的患者在发病后2～3d出现心包摩擦音，多在1～2d内消失，少数持续1周以上。

（2）其他：发生心律失常、休克或心力衰竭时，可出现相关体征及血压的变化。

【并发症】

1．乳头肌功能失调或断裂发生率可达50％。乳头肌断裂多见于下壁梗死，多发生在梗死后2～7d，临床上可突然出现左心衰竭及（或）心源性休克。肌腹断裂者常在24h内死亡。后乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至心底部；前乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至左腋下。

2．梗死后综合征系发生于梗死后数周至数月内的心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状，可闻及心包及胸膜摩擦音，深呼吸时加重，持续1～2周。

3．室壁瘤主要见于左心室。心电图除有心肌梗死的异常Q波外，约2／3的病例有ST段持续性抬高1个月以上，X线检查、左心室造影、超声心动图和放射性核素心血池扫描均有助于诊断。

4．栓塞若由左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。若由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

5．心脏破裂多发生于高龄患者。心脏破裂多为心游离壁。多发生在梗死后的第1周。破裂造成心包积血可引起急性心脏压塞而猝死。