青霉素为什么能杀死细菌？为什么？

青霉素的作用主要有4种机制

1、抑制细胞壁的形成，导致细菌细胞破裂死亡，如青霉素类和头孢菌素类，哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这些药物的影响。

2、影响细胞膜的功能，如制霉菌素与真菌细胞膜中的类固醇结合，破坏细胞膜的结构。

3、干扰蛋白质的合成，通过抑制生物蛋白酶的合成来抑制微生物生长的抗生素较多，如四环素类和氯霉素、链霉素等。

4、阻碍核酸的合成，主要通过抑制DNA或RNA的合成，抑制微生物的生长，例如利福霉素、博莱霉素等。

扩展资料

药理药效

青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，青霉素类抗生素的毒性很小，是化疗指数最大的抗生素。

但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位，发生率最高可达5%～10% ，为皮肤反应 ，表现皮疹、血管性水肿，最严重者为过敏性休克，多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、发绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，抢救不及时可造成死亡。

各种给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量大小无关。对该品高度过敏者，虽极微量亦能引起休克。注入体内可致癫痫样发作。大剂量长时间注射对中枢神经系统有毒性（如引起抽搐、昏迷等），停药或降低剂量可以恢复。

内服易被胃酸和消化酶破坏。肌注或皮下注射后吸收较快，15～30min达血药峰浓度。青霉素在体内半衰期较短，主要以原形从尿中排出。

青霉素药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。

参考资料来源：

百度百科-青霉素

青霉素的抗菌作用与抑制细胞壁的合成有关。细菌的细胞壁是一层坚韧的厚膜，用以抵抗外界的压力，维持细胞的形状。细胞壁的里面是细胞膜，膜内裹着细胞质。细菌的细胞壁主要由多糖组成，也含有蛋白质和脂质。革兰氏阳性菌细胞壁的组成是肽聚糖占细胞壁干重的50％～80％（革兰氏阴性菌为1％～10％）、磷壁酸质、脂蛋白、多糖和蛋白质。其中肽聚糖是一种含有乙酰基葡萄糖胺和短肽单元的网状生物大分子，在它的生物合成中需要一种关键的酶即转肽酶。青霉素作用的部位就是这个转肽酶。现已证明青霉素内酞胺环上的高反应性肽键受到转肽酶活性部位上丝氨酸残基的羟基的亲核进攻形成了共价键，生成青霉噻唑酰基—酶复合物，从而不可逆的抑制了该酶的催化活性。通过抑制转肽酶，青霉素使细胞壁的合成受到抑制，细菌的抗渗透压能力降低，引起菌体变形，破裂而死亡。

青霉素可以抑制细胞壁的形成，从而使细菌无法形成。所以对于一些缺壁细菌，青霉素是不起作用的

因为青霉素能够抑制细菌细胞壁的形成！

首先请教一下第四位一个问题,青霉素是一种抗生素,它能够杀死原核生物,而有的原核生物没有细胞壁,那又怎么解释呢!?个人理解,仅供参考!我觉得抗生素之所以能够杀死原核生物是因为它能够抑制原核生物的增值,而增值过程中是有DNA复制和蛋白质合成的,它作用的原理应该是能抑制DNA复制或者蛋白质合成.呵呵到目前我的知识就只能到这点了!仅供参考!