过敏的机制和一般的过敏都是一样的，过敏源刺激机体的免疫系统后就会出现过敏的症状。
机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
扩展资料：
对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。
其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行。
参考资料来源：百度百科-Ⅰ型超敏反应
过敏的机制和一般的过敏都是一样的，过敏源刺激机体的免疫系统后就会出现过敏的症状。
机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
扩展资料：
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段
1、一致敏阶段
变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
2、二激发阶段
相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
除此而外，过敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
3、三效应阶段
活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
参考资料来源：百度百科-Ⅰ型超敏反应
过敏的机制和一般的过敏都是一样的，过敏源刺激机体的免疫系统后就会出现过敏的症状。
机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
扩展资料：
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 .
被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。
参考资料来源：百度百科-Ⅰ型超敏反应
变应性鼻炎（花粉症）属于I型超敏反应，起发病机制如下：
⑴初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的IgE；IgE吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。
⑵再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面IgE结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质作用于效应组织和器官，局部或全身发生过敏反应。
防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定花粉是否为变应原。如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。
1、寻找变应原，避免接触。
2脱敏注射和减敏治疗。
3药物治疗
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